Können wir das Altern der Menschheit verlangsamen oder sogar umkehren? Jüngste Diskussionen zwischen dem Stanford-Neurowissenschaftler Dr. Andrew Huberman und dem Harvard-Genetiker Dr. David Sinclair zeigen, dass sich die Wissenschaft hinter der Verlangsamung des Alterns weiterentwickelt, obwohl es keine Wundermittel gibt. Ihr Gespräch umfasste Epigenetik, Mitochondrien, Kalorienrestriktion, Bewegung, Saunanutzung und experimentelle Ansätze zur Zellverjüngung. Hier sind sechs wichtige Erkenntnisse aus ihrer Diskussion und ihre Auswirkungen auf die Gesundheit.
Altern ist nicht nur Abnutzung
Jahrelang wurde Alterung als die allmähliche Anhäufung von Zellschäden dargestellt. Sinclair argumentiert, dies sei unvollständig. Die DNA-Sequenz selbst bleibt relativ stabil, aber die epigenetische Software, die die Genexpression reguliert, verschlechtert sich mit der Zeit. Diese „Software“ besteht aus chemischen und strukturellen Markierungen, die den Zellen mitteilen, welche Gene aktiviert werden sollen. Wenn es desorganisiert wird, verlieren Zellen ihre Identität und Funktion, selbst wenn die DNA intakt ist.
Dies führt zur „Informationstheorie des Alterns“, die besagt, dass Altern ein epigenetischer Informationsverlust ist. Eine Studie aus dem Jahr 2025 zeigte, dass unterschiedliche DNA-Methylierungsmuster mit zunehmendem Alter in mehreren Organen gestört werden. Im Wesentlichen werden Gennetzwerke weniger präzise, wodurch weniger biologische Informationen zur Aufrechterhaltung der Funktion zur Verfügung stehen. Sinclairs Arbeit, darunter eine Nature -Studie aus dem Jahr 2020, zeigte, dass die teilweise Neuprogrammierung von Netzhautzellen bei Mäusen die jugendliche Genexpression wiederherstellte und den Sehverlust umkehrte. Obwohl dies vorläufig ist, deutet es darauf hin, dass einige altersbedingte epigenetische Veränderungen reversibel sein könnten.
Mitochondrien: Das zelluläre Stromnetz
Der Rückgang der Mitochondrien ist für das Altern von zentraler Bedeutung. Diese Organellen erzeugen Zellenergie und ihre Funktion lässt mit zunehmendem Alter nach, wodurch weniger Energie und mehr schädliche reaktive Sauerstoffspezies produziert werden. Diese Funktionsstörung ist mit Muskelschwund, Neurodegeneration und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden.
Ein wichtiger Regulator der Mitochondrienfunktion ist NAD⁺, das für die Energieproduktion und DNA-Reparatur unerlässlich ist. Eine Cell -Studie aus dem Jahr 2013 zeigte, dass der NAD⁺-Spiegel mit zunehmendem Alter abnimmt, was die Kommunikation zwischen dem Zellkern und den Mitochondrien beeinträchtigt. Die Wiederherstellung des NAD⁺-Spiegels verbesserte die Funktion. Während NAD⁺-Booster wie Nicotinamid-Ribosid (NR) und Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) den NAD⁺-Spiegel erhöhen können, hat noch keine Studie nachgewiesen, dass sie den Alterungsprozess beim Menschen verlangsamen. Die zugrunde liegende Biologie rechtfertigt jedoch eine weitere Forschung.
Kalorienrestriktion: Ein kontrollierter Stressor
Kalorienrestriktion (CR) ist vielversprechend, aber kein Allheilmittel. Bei Würmern, Fliegen und Nagetieren verlängert CR zuverlässig die Lebensdauer und verzögert altersbedingte Krankheiten. Dabei handelt es sich um nährstoffempfindliche Signalwege wie mTOR, AMPK und Sirtuine, die Zellen in den Reparaturmodus versetzen, wenn Energie knapp ist.
Es gibt nur wenige Versuche am Menschen, aber die CALERIE-Studie zeigte, dass eine leichte Kalorieneinschränkung (12 % weniger) den Blutdruck, das LDL-Cholesterin und die Entzündungsmarker senkte. Übermäßiges Essen unterdrückt die Zellreparatur und beschleunigt den Schaden. Andauernde Perioden einer reduzierten Aufnahme können die Gesundheit verbessern, eine Verlängerung der Lebensspanne ist jedoch noch nicht bewiesen.
Übung: Für Langlebigkeit nicht verhandelbar
Wenn eine Intervention nahezu allgemein anerkannt ist, dann ist es Übung. Sinclair nennt es „nicht verhandelbar“ und die Beweise sind überwältigend. Eine taiwanesische Studie mit 400.000 Erwachsenen zeigte, dass bereits 15 Minuten moderate Bewegung täglich die Gesamtmortalität um 14 % senkte und die Lebenserwartung um etwa drei Jahre verlängerte. Höhere Aktivitätsniveaus zeigen weiterhin Vorteile.
Mechanisch gesehen stimuliert Bewegung neue Mitochondrien, verbessert die Insulinsensitivität, reduziert Entzündungen und aktiviert Signalwege, die durch Kalorienrestriktion beeinflusst werden.
Hitze, Kälte und Hormesis: Stress als Katalysator
Sinclair und Huberman diskutieren Hormesis : Kurze, erträgliche Stressfaktoren lösen adaptive Reaktionen aus. Für den Menschen gibt es die stärksten Daten zur Hitzeexposition: Eine 20-jährige finnische Studie zeigte, dass vier bis sieben Saunagänge pro Woche das Risiko eines plötzlichen Herztodes und einer tödlichen Herzerkrankung verringern. Kleine Studien zeigen, dass Kälteexposition vielversprechend ist und die Insulinsensitivität und die Mitochondrienfunktion verbessert.
Das Fazit: Praktische Schritte für Patienten
Es gibt keine Wundermittel. NAD⁺-Booster und epigenetische Reprogrammierung bleiben experimentell. Die Wissenschaft weist jedoch auf einen kohärenten Rahmen hin, der zelluläre Mechanismen mit umsetzbaren Interventionen verknüpft. Ärzte sollten die Grundlagen stärken: Ernährung, Bewegung, Schlaf und Stressbewältigung. Neue Therapien, die auf die Biologie des Alterns abzielen, bieten Potenzial, es ist jedoch Vorsicht geboten.
Letztlich stehen wir nicht am Rande der Unsterblichkeit. Aber wenn die Wissenschaft weiterhin Bestand hat, könnten mehr Menschen ein höheres Alter mit besserer Gesundheit, besserem Sehvermögen, besserer Muskelkraft, besserer Gehirnfunktion und besserer Unabhängigkeit erreichen
