¿Podemos frenar o incluso revertir el envejecimiento humano? Debates recientes entre el neurocientífico de Stanford, el Dr. Andrew Huberman, y el genetista de Harvard, el Dr. David Sinclair, revelan que la ciencia detrás de la desaceleración del envejecimiento está evolucionando, aunque no existen curas milagrosas. Su conversación cubrió epigenética, mitocondrias, restricción calórica, ejercicio, uso de sauna y enfoques experimentales de rejuvenecimiento celular. Aquí hay seis conclusiones clave de su discusión y sus implicaciones para la salud.
El envejecimiento no es sólo desgaste
Durante años, el envejecimiento se ha enmarcado como la acumulación gradual de daño celular. Sinclair sostiene que esto es incompleto. La secuencia de ADN en sí permanece relativamente estable, pero el software epigenético que regula la expresión genética se degrada con el tiempo. Este “software” consta de marcas químicas y estructurales que indican a las células qué genes activar. Cuando se desorganiza, las células pierden identidad y función, incluso con el ADN intacto.
Esto lleva a la “teoría de la información del envejecimiento”, que sugiere que el envejecimiento es una pérdida de información epigenética. Un estudio de 2025 mostró que los distintos patrones de metilación del ADN se desordenan con la edad en múltiples órganos. Esencialmente, las redes genéticas se vuelven menos precisas, lo que reduce la información biológica disponible para mantener la función. El trabajo de Sinclair, incluido un estudio de Nature de 2020, mostró que la reprogramación parcial de las células de la retina en ratones restauró la expresión genética juvenil y revirtió la pérdida de visión. Si bien es preliminar, sugiere que algunos cambios epigenéticos relacionados con la edad pueden ser reversibles.
Mitocondrias: la red eléctrica celular
El deterioro mitocondrial es fundamental para el envejecimiento. Estos orgánulos generan energía celular y su función se deteriora con la edad, produciendo menos energía y más especies reactivas de oxígeno dañinas. Esta disfunción está relacionada con la pérdida de masa muscular, la neurodegeneración y las enfermedades cardiovasculares.
Un regulador clave de la función mitocondrial es el NAD⁺, esencial para la producción de energía y la reparación del ADN. Un estudio de Cell de 2013 mostró que los niveles de NAD⁺ disminuyen con la edad, lo que afecta la comunicación entre el núcleo y las mitocondrias. Restaurar los niveles de NAD⁺ mejoró la función. Si bien los potenciadores de NAD⁺ como el ribósido de nicotinamida (NR) y el mononucleótido de nicotinamida (NMN) pueden aumentar los niveles de NAD⁺, ningún estudio ha demostrado aún que retrasen el envejecimiento en humanos. Sin embargo, la biología subyacente justifica la continuación de la investigación.
Restricción calórica: un factor estresante controlado
La restricción calórica (CR) es prometedora, pero no es una solución mágica. En gusanos, moscas y roedores, la RC prolonga de forma fiable la esperanza de vida y retrasa las enfermedades relacionadas con la edad. Esto implica vías de detección de nutrientes como mTOR, AMPK y sirtuinas, que ponen a las células en modo de reparación cuando la energía es escasa.
Los ensayos en humanos son limitados, pero el ensayo CALERIE mostró que una restricción calórica modesta (12% menos) redujo la presión arterial, el colesterol LDL y los marcadores inflamatorios. Comer en exceso suprime la reparación celular, acelerando el daño. Los períodos sostenibles de ingesta reducida pueden mejorar la salud, pero prolongar la vida útil aún no está demostrado.
Ejercicio: no negociable para la longevidad
Si hay una intervención sobre la que existe un acuerdo casi universal, es el ejercicio. Sinclair lo llama “no negociable” y la evidencia es abrumadora. Un estudio taiwanés de 400.000 adultos demostró que tan solo 15 minutos de ejercicio moderado al día reducían la mortalidad por todas las causas en un 14% y añadían aproximadamente tres años de esperanza de vida. Los niveles más altos de actividad continúan mostrando beneficios.
Mecánicamente, el ejercicio estimula nuevas mitocondrias, mejora la sensibilidad a la insulina, reduce la inflamación y activa vías influenciadas por la restricción calórica.
Calor, frío y hormesis: el estrés como catalizador
Sinclair y Huberman analizan la hormesis : factores estresantes breves y tolerables desencadenan respuestas adaptativas. La exposición al calor tiene los datos más sólidos en humanos: un estudio finlandés de 20 años mostró que de cuatro a siete sesiones de sauna por semana reducían los riesgos de muerte súbita cardíaca y enfermedades cardíacas fatales. La exposición al frío se muestra prometedora en estudios pequeños, ya que mejora la sensibilidad a la insulina y la función mitocondrial.
Conclusión: pasos prácticos para los pacientes
No existen curas milagrosas. Los refuerzos de NAD⁺ y la reprogramación epigenética siguen siendo experimentales. Sin embargo, la ciencia apunta hacia un marco coherente que vincule los mecanismos celulares con intervenciones viables. Los médicos deben reforzar los fundamentos: nutrición, movimiento, sueño y manejo del estrés. Las terapias emergentes dirigidas a la biología del envejecimiento ofrecen potencial, pero se recomienda precaución.
En definitiva, no estamos al borde de la inmortalidad. Pero si la ciencia continúa siendo válida, es posible que más personas alcancen una edad avanzada con mejor salud, visión, fuerza muscular, función cerebral e independencia.
