Les scientifiques ont identifié un lien significatif entre la prédisposition génétique au trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité (TDAH) et le développement de la pathologie de la maladie d’Alzheimer (MA), selon une nouvelle étude publiée dans Molecular Psychiatry. Cette recherche marque la première corrélation scientifique définitive entre le TDAH et le déclin cognitif, soulevant d’importantes questions sur la santé cérébrale à long terme chez les personnes atteintes de TDAH.
La conception de l’étude et les principales conclusions
Des chercheurs du centre médical de l’Université de Pittsburgh (UPMC) ont analysé les données de 212 adultes âgés de 55 à 90 ans en bonne santé cognitive. Les participants ont été évalués pour leur responsabilité génétique face au TDAH à l’aide de scores de risque polygéniques (ADHD-PRS), mais aucun n’avait de diagnostic formel de TDAH. Pendant six ans, les participants ont subi des tests cognitifs répétés, notamment :
- TEP amyloïde-β : Pour détecter l’accumulation de plaque amyloïde, une caractéristique de la MA.
- Analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) : Mesure des niveaux de tau phosphorylée (p-tau), un indicateur de dommages neuronaux.
- IRM cérébrale : Pour suivre les changements dans le volume et la structure du cerveau.
- Évaluations neuropsychologiques : Évaluation de la mémoire, de la fonction exécutive et d’autres capacités cognitives.
L’étude a révélé que les personnes présentant un risque génétique plus élevé de TDAH connaissaient un déclin cognitif plus important au fil du temps, surtout si elles présentaient également des signes d’accumulation de plaque amyloïde dans le cerveau. L’effet combiné d’un taux élevé de TDAH-PRS et de dépôts amyloïdes était plus dommageable pour la cognition que l’un ou l’autre de ces facteurs pris isolément. Une responsabilité génétique plus élevée au TDAH était corrélée à des niveaux élevés de p-tau dans le LCR, à une densité réduite de matière grise et à une atrophie cérébrale dans les régions frontales et pariétales – mais uniquement chez les individus présentant des dépôts amyloïdes.
Pourquoi c’est important
Les résultats sont importants car le TDAH est de plus en plus diagnostiqué chez les adultes (en particulier les femmes) et la maladie d’Alzheimer devrait augmenter de 95 % d’ici 2050. Cette recherche suggère que la vulnérabilité génétique au TDAH pourrait interagir avec la pathologie de la MA, accélérant ainsi le déclin cognitif chez certains individus. L’étude met également en évidence une lacune critique dans la recherche actuelle : la plupart des études génétiques sur le TDAH et la maladie d’Alzheimer se sont concentrées principalement sur les populations blanches, ce qui limite la généralisabilité.
Quelle est la prochaine étape ?
Le chercheur principal, le Dr Douglas Leffa, souligne la nécessité de poursuivre les études sur le suivi des personnes diagnostiquées atteintes de TDAH au fil du temps afin de confirmer le lien entre le trouble et la maladie d’Alzheimer à apparition tardive. Il souligne également l’importance d’inclure des populations plus diversifiées dans les recherches futures afin de comprendre comment la race peut influencer cette association génétique.
Protéger la santé cognitive
Même si la prédisposition génétique joue un rôle, les facteurs liés au mode de vie restent cruciaux pour la santé du cerveau. Quel que soit leur statut de TDAH, les individus peuvent atténuer le déclin cognitif en :
- Maintenir des contrôles médicaux réguliers.
- Éviter de fumer.
- Faire de l’exercice régulièrement.
- Gérer la tension artérielle et la glycémie.
- Avoir une alimentation équilibrée et riche en aliments complets.
- Donner la priorité au sommeil.
- Rester socialement engagé.
L’étude renforce le fait que le déclin cognitif est complexe et qu’une approche proactive combinant la conscience génétique et des choix de mode de vie sains est essentielle pour la santé cérébrale à long terme. Des recherches plus poussées affineront notre compréhension de ce lien, ouvrant potentiellement la voie à des interventions ciblées visant à protéger la fonction cognitive chez les personnes à risque.
