Kunnen we de menselijke veroudering vertragen of zelfs omkeren? Recente discussies tussen Stanford-neurowetenschapper Dr. Andrew Huberman en Harvard-geneticus Dr. David Sinclair laten zien dat de wetenschap achter het vertragen van veroudering evolueert, hoewel er geen wondermiddelen bestaan. Hun gesprek ging over epigenetica, mitochondria, caloriebeperking, lichaamsbeweging, saunagebruik en experimentele benaderingen van cellulaire verjonging. Hier zijn zes belangrijke conclusies uit hun discussie en hun implicaties voor de gezondheid.
Veroudering is niet alleen maar slijtage
Jarenlang werd veroudering gezien als de geleidelijke accumulatie van cellulaire schade. Sinclair stelt dat dit onvolledig is. De DNA-sequentie zelf blijft relatief stabiel, maar de epigenetische software die de genexpressie reguleert, verslechtert in de loop van de tijd. Deze ‘software’ bestaat uit chemische en structurele markeringen die cellen vertellen welke genen ze moeten activeren. Wanneer het ongeorganiseerd raakt, verliezen cellen hun identiteit en functie, zelfs met intact DNA.
Dit leidt tot de ‘informatietheorie van veroudering’, die suggereert dat veroudering een epigenetisch informatieverlies is. Een onderzoek uit 2025 toonde aan dat verschillende DNA-methylatiepatronen in meerdere organen met de leeftijd verstoord raken. In wezen worden genennetwerken minder nauwkeurig, waardoor de beschikbare biologische informatie voor het behoud van de functie afneemt. Het werk van Sinclair, waaronder een Nature -onderzoek uit 2020, toonde aan dat het gedeeltelijk herprogrammeren van netvliescellen bij muizen de jeugdige genexpressie herstelde en verlies van gezichtsvermogen omkeerde. Hoewel voorlopig, suggereert dit dat sommige leeftijdsgebonden epigenetische veranderingen omkeerbaar kunnen zijn.
Mitochondria: het cellulaire elektriciteitsnet
Mitochondriale achteruitgang is van cruciaal belang voor veroudering. Deze organellen genereren cellulaire energie en hun functie verslechtert met de leeftijd, waardoor minder energie en meer schadelijke reactieve zuurstofsoorten worden geproduceerd. Deze disfunctie houdt verband met spierverlies, neurodegeneratie en hart- en vaatziekten.
Een belangrijke regulator van de mitochondriale functie is NAD⁺, essentieel voor energieproductie en DNA-reparatie. Uit een Cell -onderzoek uit 2013 bleek dat de NAD⁺-niveaus dalen met de leeftijd, waardoor de communicatie tussen de kern en de mitochondriën wordt belemmerd. Het herstellen van de NAD⁺-niveaus verbeterde de functie. Hoewel NAD⁺-boosters zoals nicotinamide-riboside (NR) en nicotinamide-mononucleotide (NMN) de NAD⁺-niveaus kunnen verhogen, heeft nog geen enkele studie bewezen dat ze de veroudering bij mensen vertragen. De onderliggende biologie rechtvaardigt echter verder onderzoek.
Caloriebeperking: een gecontroleerde stressor
Caloriebeperking (CR) is veelbelovend, maar is geen wondermiddel. Bij wormen, vliegen en knaagdieren verlengt CR op betrouwbare wijze de levensduur en vertraagt het ouderdomsziekten. Hierbij zijn voedingsstoffen-detecterende routes betrokken, zoals mTOR, AMPK en sirtuins, die cellen in de reparatiemodus brengen wanneer energie schaars is.
Het aantal onderzoeken bij mensen is beperkt, maar het CALERIE-onderzoek liet een bescheiden caloriebeperking zien (12% minder), een verlaging van de bloeddruk, het LDL-cholesterol en ontstekingsmarkers. Te veel eten onderdrukt het celherstel en versnelt de schade. Duurzame perioden van verminderde inname kunnen de gezondheid verbeteren, maar het verlengen van de levensduur blijft onbewezen.
Oefening: niet bespreekbaar voor een lang leven
Als er over één interventie vrijwel unaniem overeenstemming bestaat, dan is het wel oefening. Sinclair noemt het ‘niet onderhandelbaar’, en het bewijsmateriaal is overweldigend. Een Taiwanese studie onder 400.000 volwassenen toonde aan dat slechts 15 minuten matige lichaamsbeweging per dag de sterfte door alle oorzaken met 14% verminderde en de levensverwachting met grofweg drie jaar verhoogde. Hogere activiteitenniveaus blijven voordelen opleveren.
Mechanisch gezien stimuleert lichaamsbeweging nieuwe mitochondriën, verbetert de insulinegevoeligheid, vermindert ontstekingen en activeert routes die worden beïnvloed door caloriebeperking.
Hitte, kou en hormese: stress als katalysator
Sinclair en Huberman bespreken hormesis : korte, aanvaardbare stressoren veroorzaken adaptieve reacties. Blootstelling aan hitte heeft de sterkste gegevens bij mensen: een 20-jarig Fins onderzoek toonde aan dat vier tot zeven saunasessies per week het risico op plotselinge hartdood en fatale hartziekten verminderden. Blootstelling aan koude blijkt veelbelovend in kleine onderzoeken, waarbij de insulinegevoeligheid en de mitochondriale functie worden verbeterd.
Het eindresultaat: praktische stappen voor patiënten
Er bestaan geen wondermiddelen. NAD⁺-boosters en epigenetische herprogrammering blijven experimenteel. De wetenschap wijst echter in de richting van een samenhangend raamwerk dat cellulaire mechanismen koppelt aan bruikbare interventies. Artsen moeten de fundamentele zaken versterken: voeding, beweging, slaap en stressmanagement. Opkomende therapieën die zich richten op de verouderingsbiologie bieden potentieel, maar voorzichtigheid is geboden.
Uiteindelijk staan we niet op de rand van onsterfelijkheid. Maar als de wetenschap stand blijft houden, kunnen meer mensen een hogere leeftijd bereiken met een betere gezondheid, visie, spierkracht, hersenfunctie en onafhankelijkheid.
